اكتشاف الأنسولين ودوره في الجسم

تنصل

إذا كان لديك أي أسئلة أو مخاوف طبية ، يرجى التحدث إلى مقدم الرعاية الصحية الخاص بك. تستند المقالات الموجودة في الدليل الصحي إلى أبحاث تمت مراجعتها من قِبل النظراء ومعلومات مستمدة من الجمعيات الطبية والوكالات الحكومية. ومع ذلك ، فهي ليست بديلاً عن الاستشارة الطبية المتخصصة أو التشخيص أو العلاج.




في ليلة ممطرة من عام 1921 في جامعة تورنتو ، اكتشف فريدريك بانتينج مع مساعده تشارلز بيست الأنسولين في مختبر قدمه لهم جون ماكلويد. وبذلك ، حققوا أحد أهم الإنجازات الطبية في كل العصور.

حسنًا ، لا نعرف ما إذا كانت السماء تمطر بالفعل. وبالتأكيد لم يحدث الاختراق في ليلة واحدة فقط. لكن هؤلاء العلماء الثلاثة - جنبًا إلى جنب مع جيمس كوليب ، الذي ساعد لاحقًا في تنقية الأنسولين - يُنسب إليهم بالفعل اكتشاف الأنسولين.

العناصر الحيوية

  • حتى اكتشاف الأنسولين في أوائل القرن العشرين ، كان داء السكري من النوع الأول (T1DM) قاتلاً دائمًا.
  • في البداية ، كان الأنسولين المستخدم في العلاج مشتقًا من الحيوانات ، وتحديداً الأبقار (الأنسولين البقري) والخنازير (الأنسولين الخنازير).
  • الآن ، يتم تصنيع الأنسولين البشري الاصطناعي باستخدام البكتيريا. تختلف الأنواع في مدى سرعة تأثيرها على الجسم وفي طريقة التسليم.
  • يستخدم علاج الأنسولين أيضًا من قبل 31٪ من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 (T2DM) عادةً بعد حرق البنكرياس من إنتاج الأنسولين الإضافي للتعويض عن مقاومة الخلايا له.


القصة الحقيقية لـ اكتشاف الأنسولين يمتد لعدة سنوات وفيلق من الباحثين (Vecchio ، 2018). في حين أن أوصاف مرض يُفترض أنه مرض السكري يعود تاريخها إلى 1500 قبل الميلاد في مصر القديمة ، لم يبدأ الناس حتى القرن التاسع عشر في إدراك أن البنكرياس قد يلعب دورًا في المرض. في عام 1890 ، لاحظ الباحثون أن الإزالة الكاملة للبنكرياس من الكلب أدت إلى ظهور الأعراض التي غالبًا ما تظهر لدى مرضى السكري. من هذا ، عرفوا أن البنكرياس له علاقة بالحالة - كان عليهم فقط معرفة ما هو بالضبط.

البنكرياس هو عضو فريد له وظائف إفرازية وغدد صماء. يعني Exocrine العضو الذي يفرز المواد الكيميائية من خلال القنوات. في هذه الحالة ، يفرز البنكرياس إنزيمات الجهاز الهضمي عبر القنوات وإلى الأمعاء. الغدد الصماء تعني أن العضو يفرز مواد كيميائية مباشرة في مجرى الدم.







الإعلانات

أكثر من 500 دواء عام ، كل 5 دولارات شهريًا





قم بالتبديل إلى Ro Pharmacy للحصول على الوصفات الطبية الخاصة بك مقابل 5 دولارات شهريًا لكل منها (بدون تأمين).

يتعلم أكثر

لاحظ الباحثون أن البنكرياس له وظائف متعددة. عندما قاموا بسد قنوات البنكرياس (وظيفته الخارجية) ، تموت أجزاء من البنكرياس. ومع ذلك ، فإن مناطق البنكرياس المعروفة باسم جزر لانجرهانز (لأنها بدت مثل جزر من الأنسجة في البنكرياس) لم تموت ، ولم يتأثر سكر الدم. يشير هذا إلى أن الجزر كان لديها نوع من وظيفة الغدد الصماء التي لعبت دورًا في مستويات السكر في الدم. في عام 1910 ، صاغ السير إدوارد شاربي شافر مصطلح الأنسولين للإشارة إلى المادة التي تفرز من هذه الجزر التي يمكن أن تتحكم في نسبة السكر في الدم ، مستمدًا المصطلح من اللاتينية الجزيرة تعني الجزيرة.

عمل Banting and Best على عزل الأنسولين من البنكرياس في عام 1921 من خلال إجراء بحث على الكلاب. قدموا النتائج التي توصلوا إليها - معلنين رسميًا اكتشاف الأنسولين - في ديسمبر 1921 وفي عام 1922 ، تم استخدام الأنسولين لأول مرة على البشر. أول متلقي للأنسولين كان ليونارد طومسون ، صبي يبلغ من العمر 14 عامًا مصاب بداء السكري من النوع الأول. قبل هذا الوقت ، كان داء السكري من النوع الأول مرضًا مميتًا.





ما هو الأنسولين ولماذا هو مهم جدًا؟

كما اكتشف بانتنج وآخرون ، الأنسولين هو هرمون يفرز من مناطق البنكرياس تسمى جزر لانجرهانز. على وجه التحديد ، يُفرز الأنسولين من خلايا بيتا في الجزر. هناك أيضًا خلايا ألفا تفرز الجلوكاجون (هرمون آخر يشارك في تنظيم مستويات السكر في الدم) خلايا دلتا التي تفرز السوماتوستاتين (هرمون مثبط) وكميات أصغر من الخلايا الأخرى التي تفرز الهرمونات.

الأنسولين والجلوكاجون هما الهرمونات الأساسية التي تنظم مستويات السكر في الدم في الجسم. للبقاء بصحة جيدة ، من الضروري أن تظل مستويات السكر في الدم محكومة بإحكام. يمكن أن يؤدي انخفاض مستويات السكر في الدم (تسمى نقص السكر في الدم) أو ارتفاع مستويات السكر في الدم (ارتفاع السكر في الدم) إلى مضاعفات وحتى الموت. يساعد الأنسولين على خفض مستويات السكر في الدم بينما يساعد الجلوكاجون في رفعها. وبالتالي ، فإن اضطرابات الأنسولين هي اضطرابات لا يمكن التحكم فيها بمستويات السكر في الدم. يشير هذا في المقام الأول إلى أمراض مثل داء السكري من النوع الأول (T1DM) وداء السكري من النوع 2 (T2DM). ومع ذلك ، يمكن أن تؤثر بعض الحالات غير الشائعة على مستويات الأنسولين في الدم أيضًا. سنصل إليهم قريبًا ، ولكن أولاً ، دعونا نلقي نظرة أعمق على ما يفعله الأنسولين في الجسم.

الأنسولين في الجسم

الأنسولين هو نوع من الهرمونات يعرف باسم هرمون الببتيد. تعمل هرمونات الببتيد في الجسم من خلال العمل على سطح الخلايا لتمرير الرسائل. يبدأ الأنسولين كسلسلة مفردة من الأحماض الأمينية المعروفة باسم preproinsulin قبل أن يتم تحويله إلى proinsulin ، ثم في النهاية إلى الأنسولين. ينتج جزء من هذه العملية منتجًا ثانويًا يعرف باسم C-peptide. يمكن أن يكون قياس الببتيد C مهمًا من الناحية السريرية لأنه يمكن أن يعطي مؤشراً على كمية الأنسولين الطبيعي التي ينتجها جسم الشخص.





هل يمكنك تناول الفياجرا كل يوم

يتم إطلاق الأنسولين من خلايا بيتا إلى مجرى الدم استجابةً لارتفاع مستويات السكر في الدم (وتسمى أيضًا مستويات الجلوكوز في الدم). عندما تأكل طعامًا يحتوي على سكر أو كربوهيدرات (والتي تتحلل إلى سكر) ، ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم. تدخل جزيئات الجلوكوز خلايا بيتا في البنكرياس عن طريق المرور عبر بروتين موجود على سطح الخلية يسمى ناقل الجلوكوز 2 (GLUT2). يشير هذا إلى خلية بيتا أن الوقت قد حان لإفراز الأنسولين.

بمجرد إطلاقه في الجسم ، يرتبط الأنسولين بمستقبلات الأنسولين الموجودة على سطح الخلايا. في الخلايا الدهنية (الدهنية) وخلايا العضلات ، يؤدي تنشيط مستقبل الأنسولين إلى نقل بروتين يسمى ناقل الجلوكوز 4 (GLUT4) إلى سطح الخلايا. يستطيع الجلوكوز بعد ذلك الدخول إلى خلايا الدهون والعضلات من خلال GLUT4 ، مما يقلل بشكل فعال من كمية الجلوكوز في الدم. يتم تخزين الجلوكوز في الخلايا الدهنية على شكل دهون ثلاثية (نوع من الدهون). في خلايا العضلات ، يستخدم الجلوكوز للحصول على الطاقة ويمكن أيضًا تخزينه لاحقًا في سلاسل طويلة تسمى الجليكوجين.

يعمل الأنسولين أيضًا على خلايا الكبد ، مما يدفعها إلى تخزين الجلوكوز على هيئة جليكوجين أيضًا. يمكن أن يدخل الجلوكوز إلى خلايا الكبد بدون GLUT4. ومع ذلك ، فإن الأنسولين ينشط إنزيمًا يسمى هيكسوكيناز والإنزيمات الأخرى التي تشارك في صنع الجليكوجين ، مما يحبس الجلوكوز بشكل فعال هناك ويحافظ على انخفاض مستويات السكر في الدم.

من الممكن إجراء فحص دم للتحقق من مستويات الأنسولين في الجسم. ومع ذلك ، لا يتم فحص هذه القيم بشكل روتيني. بدلاً من ذلك ، يمكن استخدام اختبارات الدم الأخرى لتشخيص أمراض مثل مقدمات السكري ، و T1DM ، و T2DM ، بما في ذلك اختبار الجلوكوز في الدم (FPG) ، واختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OGTT) ، واختبار الهيموجلوبين A1c (HbA1c).





اضطرابات الانسولين

تشمل اضطرابات الأنسولين الحالات التي يوجد فيها الكثير من الأنسولين في الجسم (تسمى فرط أنسولين الدم) ، والحالات التي لا يوجد فيها ما يكفي من الأنسولين في الجسم ، والحالات التي يوجد فيها كمية متغيرة من الأنسولين ، ولكن خلايا الجسم ليست كذلك الاستجابة لها بشكل فعال. تسمى الحالة الأخيرة مقاومة الأنسولين وهي سبب مقدمات السكري و T2DM.

تعد مقدمات السكري و T1DM و T2DM أكثر اضطرابات الأنسولين شيوعًا إلى حد بعيد. وفقا ل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ، اعتبارًا من عام 2015 ، يعاني أكثر من 84 مليون أمريكي من مقدمات السكري - وهي حالة يمكن أن تؤدي إلى T2DM (CDC ، 2017). بالإضافة إلى ذلك ، هناك أكثر من 30 مليون شخص - أي ما يقرب من 1 من كل 10 - في الولايات المتحدة يعانون من مرض السكري. من بين هؤلاء ، 90-95 ٪ من الناس لديهم T2DM.

T1DM هو أحد أمراض المناعة الذاتية حيث يتوقف الجسم عن إنتاج الأنسولين أو ينتج القليل جدًا من الأنسولين. مرض المناعة الذاتية هو اضطراب يهاجم فيه الجسم نفسه. في T1DM ، يصنع الجسم أجسامًا مضادة تستهدف خلايا بيتا في البنكرياس وتدمرها. ونتيجة لذلك ، لم يعودوا قادرين على إنتاج الأنسولين. كان يُشار إلى T1DM على أنه سكري الأحداث أو داء السكري الذي يصيب الأحداث ، ومع ذلك ، فمن الممكن تشخيصه حديثًا مع T1DM كشخص بالغ. يبدو أن علم الوراثة يلعب دورًا جزئيًا على الأقل في تعريض شخص ما لخطر الإصابة بـ T1DM ، ولكنه ليس العامل الوحيد. يعتقد الباحثون أن التعرض ، مثل التعرض للفيروسات ، يلعب أيضًا دورًا. نظرًا لأن الأشخاص الذين يعانون من T1DM لا يصنعون الأنسولين ، فإنهم يعتمدون على الأنسولين كعلاج.

T2DM ومرض السكري من الأمراض التي يكون فيها الجسم مقاومًا للأنسولين. هذا يعني أن البنكرياس لا يزال قادرًا على إنتاج الأنسولين (على الأقل ، في البداية) ولكن خلايا الجسم قللت من حساسية الأنسولين. يؤدي هذا إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم لأن الجلوكوز لا ينتقل بشكل فعال إلى الخلايا الدهنية والعضلية ، ولا يتم الاحتفاظ به بشكل فعال في الكبد مثل الجليكوجين. عندما تكون المستويات مرتفعة بشكل طفيف ، يُقال إن الفرد مصاب بمقدمات السكري. بمجرد أن تتجاوز مستويات السكر في الدم عتبة معينة ، يتم تشخيص إصابة الفرد بـ T2DM.

لم يتأكد الباحثون بالضبط من أسباب مقاومة الأنسولين على المستوى الجزيئي ، ولكن أهم عوامل الخطر هي العيش بأسلوب حياة خامل وزيادة الوزن أو السمنة (لا سيما وجود دهون زائدة حول الوسط أو زيادة حجم الخصر). في البداية ، قد تكون خلايا بيتا في البنكرياس قادرة على مواكبة احتياجات الجسم ، وتعويض مقاومة الأنسولين. ومع ذلك ، بمرور الوقت ، يتم حرق البنكرياس ولا يستطيع إنتاج الكثير من الأنسولين الذي يحتاجه الجسم. أدوية T2DM موجهة نحو خفض مستويات السكر في الدم وجعل الجسم أكثر حساسية للأنسولين. يحتاج ما يقل قليلاً عن ثلث (31٪) الأشخاص الذين يعانون من T2DM إلى الأنسولين كعلاج.

هناك عدد قليل من الاضطرابات النادرة التي تؤثر على مستويات الأنسولين في الجسم. أورام الأنسولين هي أورام تفرز الأنسولين ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم وانخفاض مستويات السكر في الدم. هذه نادرة للغاية ، مع تقدير 4 منازل لكل مليون شخص كل عام (UpToDate ، 2019). داء الأرومة النسيدي هو حالة أخرى ينتج فيها الجسم الكثير من الأنسولين. ومع ذلك ، فبدلاً من الإصابة بورم يفرز الأنسولين ، يكون لدى الأشخاص المصابين بداء الأرومة nesidioblastosis عددًا أكبر من خلايا بيتا في البنكرياس أكثر من المعتاد. أخيرًا ، هناك أسباب وراثية لارتفاع الأنسولين في الدم يولد بها بعض الأفراد. وهذا ما يسمى بفرط الأنسولين الخلقي. حتى الآن ، تم تحديد تسعة طفرات جينية يمكن أن تسبب هذا ، لكنها أيضًا نادرة جدًا - 1 من 2500 إلى 1 من كل 50000.

ما هي علامات وأعراض مشاكل الأنسولين؟

الأعراض المصاحبة لمشاكل الأنسولين هي نفس الأعراض التي تظهر عندما تكون مستويات السكر في الدم مرتفعة جدًا أو منخفضة جدًا.

عندما تكون مستويات الأنسولين مرتفعة للغاية ، يمكن أن يسبب نقص السكر في الدم. قد تبدأ أعراض انخفاض نسبة السكر في الدم بشكل خفيف ولكن يمكن أن تصبح خطيرة بسرعة وحتى قاتلة. يشملوا:

  • قلق
  • دوخة
  • إعياء
  • صداع الراس
  • عدم انتظام ضربات القلب أو الخفقان (سرعة ضربات القلب التي تبدو وكأنها رفرفة)
  • اهتزاز
  • التعرق
  • التغييرات في الرؤية
  • الالتباس
  • إبهام الكلمات
  • النوبات
  • فقدان الوعي
  • موت

عندما تكون مستويات الأنسولين منخفضة جدًا ، أو يقاوم الجسم الأنسولين ، يمكن أن يسبب ارتفاع السكر في الدم. قد يكون ارتفاع نسبة السكر في الدم بدون أعراض ، أو قد يؤدي إلى مضاعفات طويلة الأمد ، أو قد يؤدي إلى حالات مهددة للحياة تعرف باسم الحماض الكيتوني السكري (DKA) وحالة فرط سكر الدم (HHS). تشمل الأعراض:

  • زيادة العطش (عطاش)
  • كثرة التبول (بوال)
  • الجوع الشديد (polyphagia)
  • نقص الطاقة
  • فقدان الوزن
  • تغييرات الرؤية
  • خدر أو وخز أو ألم في الأطراف (اعتلال عصبي)
  • صعوبة الشفاء
  • عدوى متكررة
  • أمراض القلب أو مشاكل الأوعية الدموية
  • نفس برائحة الفاكهة
  • النعاس
  • وجع بطن
  • التقيؤ
  • حمة
  • الالتباس
  • تأكل

الأنسولين كدواء

منذ اكتشاف الأنسولين ، تم اختباره وتطويره إلى عدة أدوية يمكن إعطاؤها لمرضى السكري. ال جمعية السكري الأمريكية (ADA) يقدر أن ستة ملايين شخص يستخدمون الأنسولين في الولايات المتحدة (ADA ، 2015).

على عكس أدوية السكري الأخرى ، فإن الأنسولين ليس حبوبًا. باستثناء واحد ، يجب إعطاؤه عن طريق الجلد ، عادةً بإبرة. يقال ، هناك خيارات متعددة للأشخاص الذين يستخدمون الأنسولين (شاه ، 2016).

  • القارورة والمحقنة: طريقة القارورة والمحقنة هي ما قد تفكر فيه عادة عندما تتخيل حقن الأنسولين أو حقن الأنسولين. وهو ينطوي على قيام المستخدم بسحب جرعة محددة مسبقًا من الأنسولين في حقنة ، ثم يستخدمونها بعد ذلك لحقن أنفسهم.
  • قلم الأنسولين: أقلام الأنسولين هي أجهزة تحتوي بالفعل على الأنسولين بداخلها. يمكن للمستخدم تعديل الجرعة ، عادةً باستخدام قرص أو آلية أخرى. أقلام الأنسولين سهلة الاستخدام وقد تحتوي أيضًا على إبر أصغر ، مما يجعلها أكثر راحة في الاستخدام.
  • مضخة الأنسولين: مضخات الأنسولين هي أجهزة متصلة بالجسم يمكنها توصيل كميات صغيرة من الأنسولين بشكل مستمر بالإضافة إلى جرعات أكبر أثناء تناول الطعام. تحاكي هذه المضخات ما يفعله البنكرياس في الجسم. يمكنهم أيضًا تقديم جرعات أكثر دقة من الأنسولين. قد تسمح مضخات الأنسولين للفرد بمزيد من المرونة في نمط حياته لأن الأشخاص يحتاجون فقط إلى ارتداء الجهاز ولا داعي للقلق بشأن الحقن الفردية باستمرار.

عند دمجها مع المراقبة المستمرة للجلوكوز ، يمكن أن تعمل مضخات الأنسولين بمثابة حلقة مغلقة لتوصيل الأنسولين. هذا يعني أن مستويات السكر في الدم يتم مراقبتها باستمرار وأن المضخة تستجيب بشكل مناسب للقراءات. يشار إلى هذا النظام أحيانًا باسم البنكرياس الاصطناعي ويتم اختباره حاليًا.

  • حاقن الأنسولين النفاث: تعمل الحاقنات النفاثة عن طريق إطلاق دواء سائل عالي الضغط عبر الجلد. يمكن أن تكون طريقة توصيل فعالة لأولئك الذين لا يرتاحون للإبر. دراسة واحدة لقد أثبت أيضًا أن الحاقن النفاث يمكن أن يكون أفضل من قلم الأنسولين في التحكم في مستويات السكر في الدم للأشخاص الذين يعانون من T2DM (Guo ، 2017).
  • الأنسولين المستنشق: يوجد حاليًا شكل واحد من الأنسولين المستنشق المعتمد من قِبل إدارة الأغذية والعقاقير (FDA) متاح يسمى Afrezza. أفريزا هو شكل سريع المفعول من الأنسولين يقلل من عدد الإبر اليومية التي قد يحتاجها الفرد. أنواع أخرى من الأنسولين المستنشق كانت متوفرة ولكنها لم تكن تحظى بشعبية كبيرة ، ربما بسبب الآثار الجانبية التنفسية (Oleck ، 2016).

تمامًا كما تختلف طرق توصيل الأنسولين ، تختلف أنواع الأنسولين التي يمكن للأشخاص إعطائها لأنفسهم. في البداية ، كان الأنسولين المستخدم في العلاج مشتقًا من الحيوانات ، وتحديداً الأبقار (الأنسولين البقري) والخنازير (أنسولين الخنازير). الآن ، يتم تصنيع الأنسولين البشري الاصطناعي باستخدام البكتيريا. لتحقيق ذلك ، استخدم العلماء تقنية الحمض النووي المؤتلف. يستلزم هذا أخذ الجين البشري لإنتاج الأنسولين ووضعه في الشفرة الوراثية للبكتيريا. تقرأ البكتيريا الشفرة كما لو كانت خاصة بها وتنتج الأنسولين البشري.

أحد أهداف العلاج بالأنسولين هو محاكاة ما يحدث للأنسولين في الجسم. يتضمن ذلك إمدادًا ثابتًا من الأنسولين منخفض المستوى يستمر طوال اليوم (يسمى هذا الأنسولين القاعدي) إلى جانب زيادة الأنسولين في أوقات الوجبات للتعامل مع الزيادات ذات الصلة في نسبة السكر في الدم (تسمى هذه البلعات). مع وضع هذا في الاعتبار ، تم تطوير عدة أشكال مختلفة من الأنسولين والتي تختلف بناءً على وقت ظهورها (المدة التي يستغرقها الأنسولين لبدء العمل) ، ووقت الذروة (المدة التي يكون الأنسولين أكثر فعالية بعد الحقن) ، والمدة (كيف تدوم آثار الأنسولين لفترة طويلة). يشار إلى هذه الأشكال المختلفة أحيانًا باسم نظائر الأنسولين. مصنفة حسب سرعة عملها ، الأنواع الرئيسية من الأنسولين وفقًا لـ ADA هي:

  • سريع المفعول: يبدأ العمل في 15 دقيقة ، يصل إلى ذروته في ساعة واحدة ، ويكون فعالًا لمدة 2-4 ساعات (على سبيل المثال ، ليسبرو / هومالوج ، أسبارت / نوفولوج)
  • عادي أو قصير المفعول: يبدأ العمل في غضون 30 دقيقة ، ويصل إلى ذروته في 2-3 ساعات ، ويكون فعالًا لمدة 3-6 ساعات (على سبيل المثال ، Humulin R ، Novolin R)
  • متوسط ​​المفعول: يبدأ العمل خلال 2-4 ساعات ، ويصل إلى ذروته في 4-12 ساعة ، ويكون فعالًا لمدة 12-18 ساعة (على سبيل المثال ، NPH / Humulin N ، NPH / Novolin N)
  • طويل المفعول: يبدأ العمل بعد عدة ساعات ، ويكون فعالاً لمدة تزيد عن 24 ساعة (على سبيل المثال ، ديتيمير / ليفمير ، جلارجين / باساجلار ، جلارجين / لانتوس)
  • المفعول الطويل للغاية: يبدأ العمل بعد عدة ساعات ، ويكون فعالاً لمدة تزيد عن 42 ساعة (على سبيل المثال ، ديجلوديك / تريسيبا) ( هناك )

في بعض الحالات ، يمكن الجمع بين أنواع مختلفة من الأنسولين.

إذا كنت تتناول الأنسولين لعلاج مرض السكري ، فمن المهم أن تتحدث إلى أخصائي رعاية صحية حول جرعتك. يعد تتبع مستويات الجلوكوز في الدم طريقة جيدة لتحديد ما إذا كنت تعاني من نوبات عديدة من نقص السكر في الدم أو ارتفاع السكر في الدم ، مما قد يشير إلى أن جرعتك يجب أن تتغير.

مراجع

  1. الجمعية الامريكية للسكري. (اختصار الثاني.). أساسيات الأنسولين. استردادها من https://www.diabetes.org/diabetes/medication-management/insulin-other-injectables/insulin-basics .
  2. الجمعية الامريكية للسكري. (2015). بيانات وإحصائيات حقائق سريعة حول مرض السكري . حقائق سريعة بيانات وإحصائيات حول مرض السكري . استردادها من https://professional.diabetes.org/content/fast-facts-data-and-statistics-about-diabetes .
  3. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. (2017 ، 18 يوليو). تقرير جديد لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC): أكثر من 100 مليون أمريكي يعانون من مرض السكري أو مقدمات السكري. استردادها من https://www.cdc.gov/media/releases/2017/p0718-diabetes-report.html .
  4. Guo، L.، Xiao، X.، Sun، X.، & Qi، C. (2017). مقارنة بين الحقن النفاث وقلم الأنسولين في التحكم في تركيز الجلوكوز والأنسولين في البلازما في مرضى السكري من النوع 2. طب و 96 (1). دوى: 10.1097 / md.0000000000005482 ، https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28072690
  5. Oleck، J.، Kassam، S.، & Goldman، J.D (2016). تعليق: لماذا تم استنشاق الأنسولين فاشلاً في السوق؟ طيف مرض السكري و 29 (3) ، 180-184. دوى: 10.2337 / diaspect.29.3.180 ، https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5001220/
  6. شاه ، ر. ، شاه ، ف. ، باتيل ، إم ، وماهس ، د. (2016). طرق توصيل الأنسولين: الماضي والحاضر والمستقبل. المجلة الدولية للتحقيقات الصيدلانية و 6 (1) ، 1. دوى: 10.4103 / 2230-973x.176456 ، https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4787057/
  7. حتى الآن. (2019). أنسولين. استردادها من https://www.uptodate.com/contents/insulinoma .
  8. Vecchio ، I. ، Tornali ، C. ، Bragazzi ، N.L ، & Martini ، M. (2018). اكتشاف الأنسولين: معلم هام في تاريخ الطب. الحدود في علم الغدد الصماء و 9 . دوى: 10.3389 / fendo.2018.00613 ، https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30405529
شاهد المزيد